PEA (Palmitoylethanolamide)

Voor een optimale opname en benutting van palmitoylethanolamide is het van groot belang om te kiezen voor een voedingssupplement dat zo zuiver mogelijk is, een hoge dosering palmitoylethanolamide heeft en geen onnodige additieven bevat.


Ondersteunende werking van PEA (Palmitoylethanolamide) bij de volgende aandoeningen:
Dosering:
  • De aanbevolen dagelijkse dosering bij pijn is 1200 mg/dag in 2-3 doses, waarbij na 2 maanden, bij voldoende effect, de dosering kan worden verlaagd naar 800 mg/dag. Een optimale dosis kan per individu verschillen. Raadpleeg hiervoor een deskundige.
  • De aanbevolen dagelijkse dosering bij griep en verkoudheid is 1200 - 1800 mg/dag.
  • Onderhoudsdosering in griepseizoen: 800 mg/dag in 2 doses.
  • PEA is veilig te doseren tot een maximum van 100 mg/kg lichaamsgewicht/dag.
  • Bij kinderen vanaf 4 jaar staat de dosis in verhouding tot het lichaamsgewicht, waarbij 20 mg/kg lichaamsgewicht kan worden aangehouden.
Waarschuwing:
  • Gebruik van PEA kan leiden tot verhoogde niveaus van endocannabinoïden (met name N-acyl arachidonoylethanolamide [anandamide, AEA]). Lage anandamide-spiegels zijn gunstig en hoge zijn ongunstig voor de ontwikkeling van de blastocyst, één van de vroegste ontwikkelingsstadia van een zich ontwikkelend zoogdier. Aangezien de blastocyst zich ontwikkelt op een moment dat een vrouw meestal nog niet weet dat ze zwanger is, is PEA gecontraïndiceerd voor vrouwen met zwangerschapswens evenals tijdens de zwangerschap.
  • PEA kent nauwelijks tot geen bijwerkingen en heeft daarmee een groot voordeel ten opzichte van reguliere pijnmedicatie.
  • Er zijn geen negatieve interacties met andere geneesmiddelen bekend. Wel kan de werking van reguliere pijnstillers versterkt worden bij gelijktijdig gebruik van PEA.
Indicaties:
  • Griep en verkoudheid.
  • Ontstekingen.
  • Chronische pijn: zenuwpijn, endometriose, fibromyalgie, menstruatiepijn, chronische lage rugpijn.
  • Ziekte van Alzheimer, ziekte van Parkinson.
Meer info:
  • Palmitoylethanolamide (PEA) is een endogene stof, behorende tot de vetmoleculen. Hoewel de stof al in 1957 bekend was als voedingscomponent met ontstekingsremmende eigenschappen, is pas in de jaren negentig het werkingsmechanisme duidelijk geworden. De laatste decennia blijkt dat de werking veel breder is dan voorheen werd aangenomen. Vanwege de gunstige onderzoeksbevindingen kwam het lichaamseigen stofje dan ook weer hernieuwd in de aandacht, in het bijzonder met betrekking tot pijnstilling. Diverse studies, zowel in vitro, in vivo en klinisch, waaronder RCT’s, bewijzen dat PEA goede resultaten laat zien bij diverse aandoeningen. Zo wordt het een belangrijke rol toegeschreven onder andere bij de behandeling van (laaggradige) chronische ontstekingsprocessen en neuropathische en chronische pijnsyndromen, waarbij de therapeutische toepassingsmogelijkheden talrijk zijn. Bovendien blijkt PEA vanwege de beschermende en modulerende werking op het immuunsysteem, in de preventie en behandeling van griep en verkoudheid, van grote waarde te zijn.
  • PEA, een molecuul dat samengesteld is uit palmitinezuur en ethanolamide, wordt in de lichaamscellen gesynthetiseerd vanuit een celbeschermend mechanisme. Hoewel deze stof ook in het planten- en dierenrijk voorkomt, is de therapeutische activiteit in het menselijk lichaam het grootst. Zodra er schade aan cellen of weefsels ontstaat of dreigt te ontstaan, zoals ten gevolge van pijn en ontstekingen (ook laaggradige ontstekingen, trauma en ischemie e.d.), wordt de productie van het lichaamseigen PEA vergroot om zo de zelfherstellende capaciteit van het lichaam te ondersteunen. Daar waar de werking van conventionele analgetica en anti-inflammatoir werkzame stoffen voornamelijk toe te schrijven is aan de inwerking op het perifere of centrale zenuwstelsel, berust de werking van PEA voornamelijk op deactivatie van niet-neuronale cellen. Zo wordt een anti-inflammatoir en analgetisch effect gegenereerd via de Peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha (PPAR-α) in de celkern, en wordt de afgifte van pro-inflammatoire mediatoren als TNF-α en interleukinen verminderd via de modulatie van hyperactieve ontstekingscellen zoals mestcellen. In chronische situaties zijn de lichaamscellen echter niet altijd in staat om genoeg PEA aan te maken. Dit tekort kan zich uiten als pijn geassocieerd aan verschillende pathologische aandoeningen.
  • Meerdere klinische studies (gerandomiseerd en dubbelblind) laten gunstige resultaten zien in de profylactische en therapeutische behandeling van griep en verkoudheid. Tijdens een griepinfectie stijgt de concentratie pro-inflammatoire cytokines, wat van invloed is op de ernst van de griepsymptomen. Inname van PEA in de acute fase van de infectie deed vooral symptomen als hoofdpijn, keelpijn en koorts significant verminderen. Tevens verkortte het aantal ziektedagen. Als profylaxe vermindert PEA het risico op het krijgen van griep en verkoudheden met 30 tot 60 procent. Vanwege de goede verdraagzaamheid en afwezigheid van bijwerkingen, biedt inname van PEA, zowel ter profylaxe als behandeling, grote voordelen ten opzichte van het inzetten van antigriepmiddelen en vaccins. Een bijkomend en niet onbelangrijk voordeel is, dat resistentie van de influenzavirussen tegen PEA niet wordt waargenomen.
  • PEA speelt als lichaamseigen stof een belangrijke rol in de pathogenese van immuungemedieerde ziekten waaronder auto-immuunziekten en chronische ontstekingsprocessen. Het brengt de balans terug binnen het verstoorde immuunsysteem door in de cel de inflammatoire cascade te deactiveren. Een gemene deler in verschillende inflammatoire aandoeningen is overactiviteit van TNF-α. Dit is onder meer het geval bij reumatoïde aandoeningen (artritis, Bechterew e.d.), psoriasis, uveïtis, ziekte van Crohn en Colitis ulcerosa, zich alle kenmerkend door een periodiek actief ontstekingsbeeld. Zowel door het remmen van de activiteit van niet-neuronale cellen, maar ook door de antagonistische werking op het overactieve TNF-α, wordt de ontstekingsactiviteit geremd. Behandeling met PEA kan mogelijk het ziekteverloop bij deze aandoeningen dan ook gunstig beïnvloeden. Dit geldt eveneens voor andere aandoeningen waarbij de regulatie van inflammatoire processen geassocieerd wordt met de PPAR-α-receptor. Behalve een goede effectiviteit is daarnaast de verdraagzaamheid van exogeen PEA veel groter ten opzichte van reguliere geneesmiddelen die protocollair worden ingezet bij bovenstaande ziektebeelden.
  • Men spreekt van chronische pijn wanneer deze langer dan drie maanden aanwezig is. De reguliere pijnmedicatie bestaat meestal uit paracetamol en NSAID’s als middelen van eerste keus. Een methode om de effectiviteit van een (pijn)behandeling te beoordelen is de NNT (Number Needed to Treat). Kort gezegd is NNT het aantal patiënten dat behandeld moet worden om één patiënt te krijgen die gunstig reageert op de behandeling. PEA heeft een NNT van 1,5 bij chronische pijnbehandeling, waardoor de doelmatigheid ten opzichte van reguliere pijnbehandeling in hetzelfde indicatiegebied veel hoger is. De werkzaamheid van PEA is aangetoond bij uiteenlopende pijnsyndromen in diverse studies op duizenden patiënten. Zowel bij gebruik gelijktijdig met reguliere pijnmedicatie als in monotherapie met PEA, wordt een significante verlaging van pijnintensiteit waargenomen. Bovendien worden bijwerkingen, een veelvuldig voorkomend probleem bij het gebruik van pijnstillers, niet waargenomen bij suppletie met alleen PEA. In zowel het ontstaan van pijn als in het ontstaan van bijwerkingen lijkt de overactiviteit van mestcellen en (micro)gliacellen ten grondslag te liggen. De rol van PEA in beide processen wordt onder meer bepaald door de aanhechting aan de PPAR-α-receptor en het modulerende mechanisme op deze immuuncellen. Een groot aantal studies toont aan dat PEA zinvol inzetbaar is op het gebied van chronische pijnbestrijding. De therapeutische toepassingsmogelijkheden zijn dan ook talrijk. Te denken valt onder meer aan viscerale pijnen zoals onder andere endometriose en menstruatiepijn, maar ook aandoeningen als fibromyalgie, chronische lage rugpijn en kaakpijn.
  • Hoewel neuropathische pijn onder de chronische pijnklachten valt, is de pijn vaak anders van aard, kent het andere onderliggende oorzaken en is het veelal moeilijker behandelbaar. Paracetamol en NSAID’s zijn meestal minder effectief bij chronische pijnen, waardoor ook vaker combinaties van geneesmiddelen worden ingezet, zoals met antidepressiva en opioïden. Therapietrouw wordt bemoeilijkt door het frequente optreden van (soms ernstige) bijwerkingen. Verschillende klinische onderzoeken laten een gunstige werking zien van PEA bij neuropathische pijn. Uit onder meer een RCT bij 636 patiënten met een ernstige hernia, blijkt dat inname van PEA in een dosering van 600 mg per dag, na enkele weken een significante daling van de pijn laat zien ten opzichte van placebo. De VAS-scores (Visual Analoque Scale) als maat voor de pijnintensiteit, waren in de groep die behandeld werd met 600 mg PEA per dag significant beter dan in de controlegroep. Andere neuropathische pijnen, waaronder diabetische neuropathie, postherpetische neuralgie, posttraumatische neuralgie, carpaal tunnel syndroom e.d., laten in diverse onderzoeken eveneens een significante vermindering van pijnsymptomen zien door het suppleren van PEA. Door het tweeledige effect van de lichaamseigen stof, zowel analgetisch als anti-inflammatoir, is het inzetten van PEA van grote waarde in het managen van pijn bij neuropathische aandoeningen.
  • Naast pathologische aandoeningen die gepaard gaan met chronische pijn en/of ontstekingen suggereren diverse studies ook een positief effect bij neurodegeneratieve aandoeningen waaronder de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson.